пятикратного увеличения объемной скорости кровотока число Рейнольдса на участке 4А может возрастать до 7376, затем прогрессивно снижается. На участках 4А - 5С число Рейнольдса превышает критическое значение (3583 -2286), далее по трассе оно прогрессивно снижается. В случае, если бы артерии вели себя как пассивные трубки, число Рейнольдса превышало бы критическое значение на участке 4А - 11D (8850 - 2200). Двадцатипроцентное расширение артерий на участке 4А - 7В снижает значение числа Рейнольдса в 1,2 раза (7376 - 1208). Стопроцентное увеличение диаметра сосудов приводит к снижению числа Рейнольдса двукратно на участке 9А - 11 Е (1800 - 940).

Обсуждение результатов Полученные нами результаты согласуются с данными J. Bjornberg [12], В. М. Хаютина [10] о том, что наибольшее значение для стабилизации градиента давления имеют сосуды, находящиеся проксимальнее прекапиллярных артериол. При слабых сокращениях мышц рост кровотока в них обеспечивается расширением только прекапиллярных артериол и потому достигает лишь 50% [12]. Падение давления на находящихся проксимальнее артериальных сосудах достигает 20-25 мм рт. ст. При напряженной и тяжелой работе кровоток увеличивается в 5-10 раз, однако падение давления на этих сосудах, несмотря на столь сильный рост кровотока, больше не возрастает. Это возможно лишь при соразмерном росту кровотока расширении сосудов, расположенных проксимально от прекапиллярных артериол [3]. Более того, ясно, что само расширение проксимальных сосудов определяется ростом кровотока и обеспечивается механочувствительностью эндотелия [11]. В. П. Никольским [3] показана стабилизация проводниковой функции подводящих артерий при изменениях кровотока. Результаты моделирования показывают, что регуляция градиентов давления пропорциональна вариативности объемной скорости потока в сосудах, питающих различные регионы. Градиент давления на участке грудная аорта - брюшная аорта ничтожно мал - 0,41 мм рт. ст. в покое (что составляет 0,41% от среднего давления), 1,43 мм рт. ст. в случае тяжелых нагрузок. Очевидно, что этот участок артериальной системы не имеет большого значения в регуляции

градиента давления. На участке подвздошная артерия - задняя большеберцовая артерия градиент давления составляет 5,09 мм рт. ст. (5,11% от величины исходного давления) в покое и 20,06 мм рт. ст. (20,35%) при тяжелой нагрузке. Такие данные позволяют считать, что роль эндотелий-зависимого поток-индуцируемого механизма регуляции не сводится только к стабилизации градиента давления при интенсификации кровотока. Этот фактор максимально выражен в задней большеберцовой артерии и прогрессивно убывает к аорте. Таким образом, роль эндотелийзависимой поток-индуцируемой регуляции на уровне наиболее крупных магистральных сосудов оптимизирует кровообращение по иным параметрам.

Уточненная модель А. Ноодерграафа позволила определить градиенты давления на отдельных сегментах артериального древа человека. Расчет параметров кровообращения с помощью модели показал, что наличие эндотелийзависимой поток-индуцируемой регуляции диаметра артериальных сосудов имеет значение для стабилизации градиента давления в отдельных участках сосудистого русла, несмотря на изменение кровотока. Причем наибольшее значение наличие этого вида реактивности имеет для подводящих артерий (участок 6А - 11 Е), чем для сосудов котла (участок 4А -5С). Особенно важно наличие эндотелийзависимой поток-индуцируемой регуляции диаметра артерий для регуляции капиллярного давления и поддержания исходного уровня механического нагружения мелких артерий.

Наши данные согласуются с результатами Л. И. Осадчего с соавт. [4, 5], изучавшими эндотелийзависимый механизм формирования реакций системной гемодинамики. В эксперименте на крысах в условиях блокады NO-синтазы прессовые эффекты полиглюкина возрастали на 70 %, а ортостатическая гипотензия - на 72 %. В этом же направлении менялись реакции общего периферического сосудистого сопротивления [4, 5]. Таким образом, вазодилатация, вызванная изменением объемной скорости кровотока и эффект стабилизации давления, описанный для локальных сосудистых реакций [2, 3], может быть важным фактором регуляции также и системного кровообращения.

Наши данные о значениях числа Рейнольдса, существенно превышающих критические значения согласуются с данными Т. Педли [6]. Известно, что у животных крупнее 25 кг в норме может встречаться турбулентный поток в аорте, а у более мелких животных не может. У человека течение в аорте в норме турбулентно. При физической нагрузке турбулентность более вероятна [6].

Таким образом, использование метода математического моделирования позволило установить функциональное значение эндотелийзависимой поток-индуцируемой регуляции диаметра артериальных сосудов. Вопреки распространенному в настоящий момент представлению, что ЭЗПИР способствует только стабилизации давления как в отдельно взятых сосудах [2, 3], так и в артериальном русле [4, 5], в нашей работе выявлены две стратегии регулирования параметров кровообращения этим видом реактивности артерий. Для аорты роль этого вида реактивности сводится к ограничению линейной скорости потока для предотвращения турбулентного течения. Для артерий более мелкого калибра, начиная с бедренной артерии, эндотелий-зависимое поток-индуцируемое увеличение диаметра гораздо большее значение имеет для регуляции гидродинамического сопротивления и стабилизации, таким образом, падения давления.

Литература

1. Вестергоф Н., Босман Ф., Де Вриз К. Дж., Ноодерграаф А. Аналоговое исследование артериальной системы человека. Гидродинамика кровообращения: Сб. переводов / Под ред. С. А. Регирера. - М.: Мир, 1971. - С. 181-214.

2. Никольский В. П., Рогоза А. Н., Хаютин В. М. Эффект эндотелий зависимой стабилизации перепада давления на малых артериях Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1989 (6): 66-73

3. Никольский В. П., Рогоза А. Н., Хаютин В. М. Эффект стабилизации падения давления при изменениях скорости течения крови Физиолол. журн. им. И. М. Сеченова. 77 (9). 917. 1991.

4. Осадчий Л. И., Балуева Т. В., Сергеев И. В. Эндотелийзависимый механизм формирования реакций системной гемодинамики Рос. физиол. Журн. Им. И. М. Сеченова. 89 (7). 810-816. 2003.

5. Осадчий Л. И., Балуева Т. В., Сергеев И. В. NO-зависимый механизм реакций системной гемодинамики Рос. физиол. Журн. им. И. М. Сеченова. 90 (8): 490-491. 2004.

6. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов. Мир,

М.:1983.

7. Смешко В., Хаютин В. М., Герова М., Геро Я., Рогоза А. Н. Чувствительность малой артерии мышечного типа к скорости кровотока - реакции самоприспособления просвета артерии Физиол. Журн. им. И. М. Сеченова. 65 (2): 291-298. 1979.

8. Филатова О. В., Киселев В.Д., Требухов А.В., Козлова Л.Г. Регионарные различия в зависимых от эндотелия сосудистых реакциях на повышение скорости потока Российский физиол.

Журн. им. М.И. Сеченова. 85 (12): 1503-1511. 1999.

9. Фолков Б., Нил Э. Кровооббращение. Медицина, М.:1976.

10. Хаютин В. М. Артериальная сеть скелетных мышц: орган в органе Управление деятельностью висцеральных систем.- Л. -1983. - С. 180-195.

11. Хаютин В. М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни Кардиология. № 7: 27-35. 1996.

12. Bjornberg J., Maspers M., Mellander S. Acta Physiol Scand. 135: 8394. 1989.

13. Holmberg A. Circulatory changes during muscular work in man Scand. Lab. Invest. V. 8: 24. 1965.

14.Kanzow E., Gansen Y., Dieckhoff D. In: Vascular sm. muscle. E. Betz.(ed) Berlin, Heilel. Berg, N.Y. Spring-Verlag, - P. 80-83. 1972.